TEORIA DEL ESTRES. MODELO BIOSICOSOCIAL

Tema 5. Profesor: Xavier Serrano Hortelano

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En este tema analizaremos el concepto de estrés desde una óptica histórica y clínica, centrándonos en la teoría del estrés de H. Selye y en las aportaciones de otros autores actuales, con el objetivo de acercarnos a un modelo enfermedad-salud donde las causas de la patología funcional son la suma de factores biológicos, psicológicos y sociales, lo que obliga a utilizar una epistemología compleja donde el observador, en este caso el profesional de la salud, está incluido en la observación y no puede evitar cuestionar el sistema social, lo que implica , entre otras cosas, una implicación “política”.

¿QUÉ ES EL ESTRÉS?

La definición inicial del término estrés, en cuanto a la palabra anglosajona en sí, hace referencia a la “presión” externa que es ejercida sobre un determinado cuerpo. Por tanto, este modelo incluye al estresor en sí como parte constitutiva del mismo. Claro está que en la medida en que nuestro conocimiento del síndrome del estrés ha ido ampliándose, se ha incorporado al término estresor el concepto de presión interna. Esto es, se entiende por estresor a aquella condición que cognitivamente es percibida (conocida) por el sujeto como amenazante. Esta claro, que ésta bien puede ser tanto externa como interna. Asimismo, y esto es central, el estresor bien puede ser real y concreto como así también imaginario. A su vez una persona puede estar sometida a estresores importantes, es decir de gran magnitud o por estresores de menor cuantía pero de alta frecuencia. Ambas circunstancias (no excluyentes) condicionarán en la medida que corresponda, según los recursos de que disponga el sujeto, las fases de estrés y distrés agudo o crónico.

Por tanto “el estrés se produce cuando en el organismo se da una activación mayor de la que éste es capaz de reducir con sus estrategias de afrontamiento (psicológicas y/o conductuales). Por lo tanto, estrés no es sinónimo de activación ya que lo que sitúa en riesgo al organismo es su incapacidad para mantener parámetros óptimos para un máximo rendimiento psíquico y conductual. Visto así, habría que sobrentender que siempre que se habla de estrés en la teoría de la enfermedad, se hace en referencia a un fracaso adaptativo, de gran resonancia emocional. El estudio del estrés se encuadra así en las líneas de investigación que parten de la hipótesis de vincular la emoción a la lesión (Valdés, 1983).

El padre del estrés (también escrito en ocasiones: “strés”), el Prof. Hans Selye, lo definió como:” la respuesta no específica del organismo a toda demanda que se le haga” .Vemos como era una descripción muy amplia puesto que significa que cualquier demanda, sea la que sea, física, psicológica o emocional, buena o mala, provoca una respuesta biológica del organismo, idéntica y estereotipada. Está respuesta es mensurable y corresponde a unas secreciones hormonales responsables de nuestras reacciones al estrés, somáticas, funcionales y orgánicas.
La mayoría de las veces las respuestas del organismo se hacen en armonía, con la mayor naturalidad y sin consecuencias, ya que están adaptadas a las normas fisiológicas del sujeto. Se trata del buen estrés o eustrés. Otras veces, las respuestas exigidas por una demanda intensa y prolongada, agradable o desagradable, son excesivas y superan las capacidades de resistencia y de adaptación del organismo. En ese caso se trata de un mal estrés o détresse, “distres” en inglés.

Pero no hay que olvidar que el estrés es también y sobre todo un proceso fisiológico normal de estimulación y de respuesta del organismo. No se trata forzosamente de una reacción penosa. Para Selye será “la sal de la vida”, algo indispensable para la adaptación, para el desarrollo y para el funcionamiento del organismo. Gracias a él el hombre se adapta y progresa. Lo que resulta nocivo son las demandas y las reacciones excesivas de adaptación, es decir el distrés”. Actualmente otros autores hacen referencia en la teoría del estrés al concepto de “desgaste”, según el cual los procesos de oxidación producen un desgaste a nivel celular (nivel microscópico) así como el estrés psicológico crónico produce un “desgaste” orgánico general que resulta evidente en aquellos sujetos sometidos a distrés crónico por períodos muy prolongados. La enfermedad, como consecuencia del distrés es un hecho que es entendido como una incapacidad en el proceso de adaptación que produce fenómenos nocivos que culminan con la aparición de una “enfermedad de adaptación”.

La paradoja del estrés consiste en que los procesos psicobiológicos de activación útiles en la fase aguda se tornan dañinos cuando se prolongan en el tiempo (estrés crónico). En esta situación la “activación sostenida” es la responsable de las alteraciones psico-neuro-endocrino-inmunológicas que en última instancia median todos los procesos patogénicos y por tanto productores de enfermedad.

En este sentido es W. Reich con su concepto de coraza quien en la década de 1930 aporta un cuadro teórico a nuestra tendencia adaptativa a nivel social y también las consecuencias de esta adaptación que siempre será forzada. Es decir, desde la Teoría del estrés, en última instancia, la enfermedad es la imposibilidad de mantener una adaptación permanente porque la persona se hace vulnerable, y por tanto pasa a ser un problema individual.

W. Reich, definió carácter como “la coraza del yo” (Reich, 1925). Con estos términos hacía referencia al hecho clínico que él fue observando en su “diván psicoanalítico” de que la mayor o menor violencia familiar sufrida en nuestra infancia dentro de los sistemas familiar y educativo, así como el nivel de estrés patógeno (distrés) al que nos hemos visto sometidos en todo nuestro proceso de maduración psicoafectiva desde la vida intrauterina hasta la adolescencia obliga a nuestro ser, no solo a labrar un espacio psíquico donde van a refugiarse todas esas experiencias lejos de nuestra consciencia, y al que Freud llamara inconsciente, sino también a desarrollar un sistema defensivo estructural, conductual y somático o neuromuscular, que permite y facilita la adaptación a las exigencias de los ecosistemas humanos de una forma soportable. Pero eso tiene sus consecuencias, y en función de variables bosicosociales el sujeto va enfermando conforme la coraza va mermando su función, produciendo al mismo tiempo una limitación de sus funciones perceptivas, “un embrutecimiento síquico y emocional” que limita enormemente su capacidad de vivir. Esto es propio del discurso de Reich y del movimiento postreichiano, lo que analizaremos en profundidad en otros temas de este curso. Profundicemos ahora un poco en la visión académica de este concepto.

HISTORIA Y CONCEPTOS PRINCIPALES

Siguiendo el análisis del Dr. Bensabat, sabemos que “desde la antigüedad hay pensadores que han planteado la enfermedad y la salud como un equilibrio entre “presión” y la capacidad de adaptarse a la misma.

Así Hipócrates, reconoció claramente la existencia de una vis medicatrix naturae, o poder curativo de la naturaleza, compuesto de mecanismos inherentes al cuerpo y destinados al restablecimiento de la salud después de una exposición del cuerpo a los agentes patógenos.

En el siglo XIX, el fisiólogo francés Claude Bernard realizó grandes progresos en las investigaciones sobre este problema. Demostró que una de las principales características de los seres vivos reside en su poder de mantener la estabilidad del medio ambiente interno cualesquiera que sean las condiciones externas y las modificaciones que se produzcan en el ambiente exterior. "La estabilidad del medio ambiente interno es la condición indispensable para una vida libre e independiente".

En el siglo XX el gran fisiólogo americano Cannon (1939) opuso el término "homeostasis" (del griego homoios, similar, y statis, posición) para designar los procesos fisiológicos coordinados que mantienen la mayor parte de los estados constantes en el organismo. El término homeostasis se podría traducir aproximadamente por "resistencia, aguante". Las investigaciones clásicas de Cannon establecieron la existencia de numerosos mecanismos fisiológicos bien definidos que aseguran una protección contra el hambre, la sed, la hemorragia y contra los factores que tienen a perturbar la temperatura normal del cuerpo, el pH de la sangre, el porcentaje de azúcar, de prótidos, de grasas, de calcio... que entran en la composición plasmática y aseguran el equilibrio de los diferentes metabolismos. Insistió en especial en la estimulación del sistema nervioso simpático y en la descarga de adrenalina por las glándulas médulo-suprarrenales que se produce cuando hay agresiones. Este proceso autónomo provoca a su vez modificaciones cardiovasculares que preparan el cuerpo para la defensa.

H. Selye en los años 40 lo concreta como el estado manifestado por el síndrome general de adaptación o S.G.A. El S.G.A., en su forma típica, se desenvuelve en tres fases:

- Una reacción de alarma,

- Una fase de resistencia,



- Una fase de agotamiento.

Para Selye no es necesario que intervengan esas tres fases para que podamos hablar de S.G.A. puesto que solo una situación de estrés permanente desemboca en el agotamiento y en la muerte. En este sentido pensemos de nuevo en la teoría de W. Reich, en cuanto que para él ese estrés permanente se produce generalmente al vivir en un sistema social “distresante”, lo cual no tenía presente Selye. Para este autor la mayor parte de los esfuerzos físicos o mentales de adaptación, las infecciones y los otros agentes posibles de estrés, provocan unas modificaciones que corresponden solamente a la primera y a la segunda fase. Sólo cuando el organismo es usado por una suma importante de adaptaciones se alcanza el último estadio de agotamiento del S.G.A. Es la fase de aparición de las enfermedades denominadas de adaptación y de desgaste. Que también puede producirse por situaciones de gran impacto (actualmente hablaríamos de estrés postraumático). Así pone como ejemplo: “si colocamos unas cuántas ratas en una cámara frigorífica y se la somete a temperaturas muy bajas, en el momento de la autopsia, practicada 48 horas después de haberlas sacrificado, presentarán una tríada característica de la reacción de alarma: hipertrofia de las suprarrenales; involución del timo y de los órganos linfoides; úlceras de estómago, llamadas también úlceras de estrés”.

ESTRES Y RITMO INDIVIDUAL

Ritmo biológico es el ritmo de actividad natural de nuestro organismo en función del tiempo. Este ritmo comprende fases alternas de gran y de débil actividad."La actividad rítmica es una propiedad fundamental de la materia viva" (A. Reinberg)

La perturbación de los ritmos biológicos provoca una perturbación de las constantes biológicas del organismo, unas secreciones hormonales y también una perturbación de la actividad psicológica, responsable de diversos trastornos: fatiga, irritabilidad, alteraciones del sueño, disminución de la concentración, y asimismo trastornos digestivos, cutáneos...

Es evidente que el distrés tiene que ver en gran medida con las particularidades individuales, es por ello que una persona puede realizar un determinado nivel de actividad diaria siendo algo agradable o llevadero mientras que esa misma actividad puede ser distresante para otra. En este sentido es importante tener presente que el “ritmo biológico” es individual y deberíamos respetarlo, y para ello deberíamos evitar los “modelos” y los “objetivos de logro” que son dos aspectos que se asocian a ciertos rasgos de carácter, y por tanto resulta difícil ser consciente de ello, porque la coraza evita el contacto con el ritmo interno y tomamos como referencia los ritmos marcados por el exterior o por el “otro”.

Como dice H. Selye: “lo que importa no es lo que nos sucede sino la forma como se recibe”. Por tanto, a niveles clínicos, de forma general podríamos decir, siguiendo a Selye que “una persona se encuentra sometida a estrés cuando la dosis de estrés acumulada supera su umbral óptimo de adaptación y su organismo empieza a manifestar señales de agotamiento”. La fecha de aparición de esa fatiga de la adaptación es variable, y depende tanto del perfil psicológico de la persona como de la suma y de la frecuencia de las adaptaciones vividas. Asimismo hay factores que modifican nuestra receptividad y nos “contaminan”, impidiendo ver los agentes actuales causantes del estrés. Esos factores condicionan y determinan la respuesta física, psicológica y biológica del organismo. El mismo agente provoca una respuesta distinta en diferentes sujetos. Son factores que predisponen a la vulnerabilidad del terreno biológico y por tanto a mermar las capacidades yoicas: enfermedades anteriores, cualidad de la salud física, mental y afectiva, ligada ella misma a las condiciones anteriores de alimentación, de educación psicoafectiva, al medio ambiente, al contexto profesional, a la forma de vivir, a las diferentes intoxicaciones (alcohol, tabaco, etc..)

La duración del estrés y el tiempo de exposición al mismo condicionan el agotamiento del organismo. Un estrés prolongado, físico o psicoemocional, va acompañado de una secreción duradera de adrenalina, hormona de adaptación, pero si el estrés se prolonga le acompaña asimismo una secreción secundaria de hormonas suprarrenales (cortisona y otros corticoides). Por ello aun cuando el mecanismo íntimo del envejecimiento no esté todavía clarificado, hoy podemos afirmar que el estrés favorece y acelera el envejecimiento. Desde el punto de vista fisiopatológico, el estrés, por mediación de la adrenalina segregada, provoca una lipólisis y libera ácidos grasos, de los que una parte se deposita en la pared de las arterias, que se va espesando, se endurece y pierde su elasticidad. El calibre de los vasos disminuye, lo mismo que la irrigación y los cambios relativos a los tejidos. A eso hemos de añadir la agregación de plaquetas favorecida por el estrés y responsable de pequeñas trombosis arteriales que agravan la vascularización y la oxigenación de los tejidos. La elasticidad arterial es un reflejo del envejecimiento arterial y, por extensión, del envejecimiento en general. Valorada por el "efecto Doppler", esta elasticidad se estudia en medicina aeronáutica para evaluar la "edad biológica" de los navegantes y para vigilar y descubrir las lesiones degenerativas vasculares engendradas por los distintos tipos de estrés a los que se encuentran expuestos cotidianamente los pilotos de líneas.”

ESTRES Y CAMBIOS

Todo cambio es factor de estrés. Y también podemos incluso decir que el estrés es la enfermedad del cambio, del cambio rápido o excesivo que obliga a adaptarse constantemente provocando distrés. Esos factores forman parte de lo que actualmente se denomina “moduladores de estrés”, entre ellos un despido laboral sorpresivo, la muerte de un ser querido, una separación conyugal, un cambio de país no elegido...Serían desde nuestro punto de vista los factores “actuales” de riesgo (denominados “life events” frente a los sucesos diarios de menor intensidad, llamados: “daily hassles y uplift”.), que afectan emocionalmente con respuestas neurovegativas que sobrecargan duramente a nuestro sistema defensivo (coraza). En función de esa individualidad manifiesta (Estructura de carácter) y por tanto de su historia infantil, esos factores de riesgo van a tener una repercusión mayor o menor en los sistemas vitales de dicha estructura, influyendo más en unos que en otros. Por ejemplo una persona con una estructura neurótica afrontará con “somatizaciones”, es decir con respuestas más superficiales que una persona con una estructura borderline, a la cual se le puede activar una dinámica depresiva o un cuadro psicosomático agudo (biopatía)

La acción directa de un agente de estrés sobre una parte limitada del cuerpo lo llama Selye estrés local, y la reacción defensiva de adaptación síndrome local de adaptación o S.L.A.

Así fisiológicamente, la acción de un microbio en un punto determinado (piel, amígdalas, ojos...), una quemadura, un traumatismo localizado..., provocan un estrés local, y el organismo reacciona a nivel de la zona afectada, lo más corriente por una reacción inflamatoria, ya que ésta tiene por misión circunscribir la agresión y destruir localmente al agresor. Por ello nuestro cuerpo puede sufrir simultáneamente varios estreses locales sin que exista un estrés y una reacción general de defensa. Sólo cuando el estrés local se hace intenso y la agresión "desborda" se da una respuesta más extensa por medio del síndrome general de adaptación que aporta su ayuda a la lucha local.

Esa interrelación entre los factores actuales y la Estructura individual lo afronta Carballo en su obra “Medicina psicosomática”, dejando la respuesta abierta: “El proceso inmunitario, lo mismo que otros mecanismos homeostáticos, tiene como finalidad mantener la identidad del cuerpo”. Es decir, la “mismidad”. Por tanto, nos encontramos aquí - y por eso he concedido tanto espacio a la exposición sumaria de la ingente labor realizada, en forma revolucionaria, en el campo de la moderna inmunología - con el mismo problema central que en la “defensa de la mismidad”, que es el capítulo clave de la construcción de la personalidad. Ambos, que conciernen al problema que intrigaba a Burnet y Fener de cómo el sistema inmunitario puede discriminar lo que es sí mismo de lo que no lo es (problema que tiene su paralelo en el campo emocional y psíquico: ¿cómo diferenciar lo que es mi mismidad de las influencias que los demás ejercen sobre ella?) nos revela que la mismidad inmunológica y la inmunidad psicológica conciernen a uno de los mayores misterios de la biología. Y, naturalmente, del ser humano. Son, por consiguiente, pieza clave en la patología psicosomática.”

Podemos ver como la teoría de Reich puede dar una respuesta a este planteamiento del sabio español Rof Carballo.

RESPUESTA DEL ORGANISMO AL ESTRES SEGÚN SELYE:

El mecanismo básico de acción fisiológica para Selye sería:

Tensión - Hipotálamo - Hipófisis - Corteza suprarrenal (testosterona) - + H.A.C.T. (adrenocorticotrópica) + corticoides - constricción del timo, atrofia nódulos linfáticos, inhibición del azúcar.

Veámoslo con más detalle, siguiendo su propio relato:

“La respuesta del organismo al estrés se hace por medio de dos sistemas de defensa: el sistema nervioso y el sistema endocrino u hormonal, que desempeñan un papel importante en la adaptación y la resistencia a las agresiones. Esos sistemas contribuyen a mantener la homeostasia del organismo, es decir, el equilibrio biológico y la estabilidad fisiológica del medio interior, a pesar de los diferentes cambios provocados por los factores de estrés... El sistema nervioso está representado esencialmente por el sistema nervioso simpático y la médula suprarrenal que producen una hormona llamada adrenalina. Otras hormonas y derivados son segregados también por el sistema simpático: noradrenalina, epinefrina; a todos se les designa con el nombre de catecolaminas. El sistema endocrino está representado esencialmente por las glándulas córticosuprarrenales o córtex suprarrenal, que producen unas hormonas llamadas corticoides, y entre ellas principalmente la cortisona o cortisol.

Desde el momento en que un agente cualquiera actúa sobre el organismo se produce un mensaje de estrés que va de la región agredida (piel, músculos, órganos sensoriales, órganos digestivos) al cerebro. A nivel del cerebro recurre a un eje llamado hipotálamico-hipofisario representado por dos glándulas, el hipotálamo y la hipófisis. El hipotálamo envía respuesta del mensaje recibido a la hipófisis, que va a segregar una hormona llamada ACTH (córticotropina); esta última, sirviéndose de la circulación sanguínea, va a estimular a su vez la glándula córticosuprarrenal que segregará los corticoides.

Podemos distinguir dos tipos de respuesta al estrés:

- Una inmediata, correspondiendo a la reacción de alarma y respondiendo a una demanda urgente; es la respuesta adrenalínica que se traduce por una secreción brusca de adrenalina.

- Otra relativamente más tardía, lenta y continua; es la respuesta córticosuprarrenal que se traduce por una secreción de corticoides. La adrenalina va a responder a las necesidades energéticas inmediatas haciendo liberar el azúcar de las reservas que se encuentran en el hígado: este azúcar es indispensable para los músculos y para el cerebro.

Los corticoides provocan un catabolismo (destrucción) protéico y, a partir de esos prótidos, una producción de azúcar en el hígado, fuente de energía fácilmente disponible. Inhiben las reacciones inflamatorias producidas por los factores de estrés y son igualmente responsables de una disminución de las defensas inmunitarias, de la atrofia del timo y de los ganglios linfáticos, lo mismo que de la aparición de las úlceras gastroduodenales observadas durante la reacción de alarma en el animal de experiencia, sometido al estrés. El hipotálamo es una pequeña glándula situada en la base del cerebro que recibe las diferentes informaciones procedentes de los órganos sensoriales: piel, ojo, oído, órgano gustativo...por medio de haces de la sustancia reticulada, que proceden asimismo del bulbo cerebral, informan al hipotálamo de todo lo que pasa en el interior y fuera del cuerpo. En el estrés se da una interdependencia capital entre el hipotálamo y el sistema límbico, que juega un papel importante en nuestra reacción a las emociones probablemente por medio de otras hormonas mediadoras.

El hipotálamo tiene la misión de un ordenador que centraliza las informaciones y que da enseguida las órdenes adecuadas a cada situación, y éstas se distribuyen a las otras regiones del cerebro. El hipotálamo es asimismo el centro regulador del sistema simpático, que tiene su origen en el hipotálamo, de donde descienden unas vías nerviosas hacia la médula y el resto del cuerpo.

El hipotálamo es asimismo el centro regulador de la actividad de la hipófisis, que es en sí misma otro ordenador que dirige el sistema glandular endocrino. Esta regulación se hace por medio de un factor llamado C.F.R. que, según el Prof. Roger Guillemin, es un polipéptido (del tipo de los polipéptidos llamados neurotransmisores o neurohormonas cerebrales).

El hipotálamo es el primer alertado en todas las situaciones de estrés y de urgencia; y él estimula inmediatamente nuestros dos sistemas de defensa que son el sistema nervioso simpático y el sistema glandular, sobre todo, la córticosuprarrenal y también las demás glándulas endocrinas (tiroides, glándulas genitales...) que reciben sus órdenes directamente de la hipófisis por medio del A.C.T.H. (córticotropina) y de otras estimulinas específicas de cada glándula”

En temas posteriores veremos la similitud tan grande entre esta perspectiva y la de Laborit, Carballo o el propio W. Reich cada cual con su propia terminología, y también con sus diferencias. Pero todos coincidiendo en que gran parte de las enfermedades (incluidas algunos tipos de cáncer) son biosicosociales. Lo cual modifica el prisma de la intervención médica y psicológica.



DIAGNOSTICO DE ESTRES Y CORAZA CARACTEROMUSCULAR

Desde la psicopatología académica existe un síndrome denominado: “Trastorno por estrés agudo” (código F43.0 según la clasificación del DSM-IV-TR, y 308.3 según el sistema de codificación CIE-9-MC)

Para Hans Selye, ”lo que importa en el estrés no es lo que sucede sino la forma con que se toma. La capacidad de dominio del estrés es dependiente del análisis cognoscitivo de la situación que causa el estrés y de las posibilidades de ajuste psicológico de las respuestas, y por ello el informe psicológico sobre la estructura de la personalidad del paciente es muy importante para determinar la vulnerabilidad del estrés. Este informe, establecido a partir de un diálogo, estudia los rasgos de carácter, el comportamiento en diferentes situaciones y las consecuencias emocionales. Asimismo ha de tener en cuenta lo constitucional, lo vivido, las experiencias anteriores y los traumatismos efectivos”

Asimismo para Selye: ”la tensión muscular es un buen indicador de estrés y de ansiedad. Toda tensión psicológica se traduce por un aumento inconsciente y reflejo de la tensión muscular, que prepara al cuerpo para la defensa y, en las situaciones amenazantes, para la huida o para el combate. Esa tensión muscular es responsable, en los estados de estrés, de las agujetas, de las contracciones dolorosas de ciertos músculos del cuello o de la espalda, de la crispación de los músculos de la frente o del maxilar y de los "nudos" en los músculos.”

Vemos de nuevo como la teoría de Reich de la coraza muscular se refuerza con esta perspectiva de Selye, en cuanto que Reich insiste en su obra, en que la hipertensión muscular distribuida en los segmentos de la coraza muscular están reflejando la historia “distresante” de la persona y sus emociones y deseos reprimidos.

Si bien desde una lectura actual postreichiana sabemos que esta perspectiva es parcial porque desde un punto de vista empírico nos encontramos de nuevo con una realidad “dialéctica” y funcional, en cuanto que el distrés cuando se produce durante un determinado tiempo en los primeros meses de vida puede crear las condiciones neurofisiológicas y energéticas para el desarrollo de personas con Estructuras vulnerables, débiles y con una baja actividad inmunológica, es decir sin identidad. Lo que en otros escritos, siguiendo a Navarro, describo como Estructura psicótica. Y este distrés, generalmente imposibilidad de contacto, de vínculo amoroso, o de “urdimbre primaria” como diría Carballo, impide generar un “patrón de organización” (así define el término Estructura, Prigogine) defensivo, lo cual va ligado a un cuerpo sin tensiones musculares porque no ha tenido ni tan siquiera la energía suficiente para desarrollarlas y mantenerlas, de ahí su debilidad yoica y su predisposición a las enfermedades inmunodeficientes.

Esta aparente paradoja se puede entender claramente utilizando el análisis reichiano: el funcionalismo orgonómico. De hecho se sabe que “la separación de cachorros de rata de su madre provoca “distrés”, que es seguido a continuación por un aumento de los niveles de cortisol, efectos que desaparecen después de reunirlos con la madre. No obstante, la actividad nerviosa del vago también se activa en esta situación. De este modo, los niveles de la hormona colecistoquinina controlada por el vago aumentaron más cuando los cachorros de rata fueron puestos juntos después de un periodo de separación, que después de amamantar. Como apoyo adicional del importante papel de los estímulos táctiles en promover el metabolismo anabólico y el crecimiento: la estimulación táctil puede también inducir el crecimiento en los cachorros de rata, efecto que se ha atribuido a una liberación de la hormona del crecimiento. También se ha demostrado que la tasa de crecimiento de niños prematuros aumenta como respuesta al masaje” (K. Uvnas-Moberg).

Coincidiendo con Selye en las variables de diagnóstico hasta ahora descritas, con la batería de pruebas psicocorporales que yo denomino Diagnóstico diferencial Estructural (DIDE) y que empleamos en la ESTER, tenemos una gran ayuda para poder determinar el nivel de distrés de una persona, y por tanto su situación de riesgo para tomar las medidas preventivas o terapéuticas adecuadas. Porque si bien es cierto que no existe diagnóstico específico del estrés, como si tenemos diagnóstico específico de la fiebre tifoidea o de la hepatitis, si podemos realizar un diagnosticó estructural que nos permite conocer de forma indirecta dicho nivel de estrés.

Para Selye y otros autores, dicho diagnóstico solo puede realizarse de forma indirecta a través de “una evaluación de las consecuencias metabólicas y hormonales, de las que algunas son muy evocadoras de estrés, como la caída del índice de colesterol HDL”.

En algunas escuelas la originalidad del diagnóstico lo aporta el análisis del pelo, recientemente introducido por los americanos en el estudio biológico del estrés. Ese análisis permite valorar ciertas carencias minerales del organismo que están directamente vinculadas al estrés y detectar una intoxicación por los metales tóxicos, responsables de un estrés importante y de numerosos trastornos.

Otro análisis, igualmente original, el análisis nutricional, se emplea para evaluar el valor cuantitativo y cualitativo de la ración alimentaria, su proporción en alimentos causantes de estrés y en elementos nutritivos: ácidos aminados esenciales, vitaminas y minerales, cuyas carencias constituyen un factor de estrés y de disminución de las resistencias del organismo al estrés, favoreciendo la aparición de varias enfermedades.

El balance del estrés se puede completar por los datos de un aparato de retroacción biológica llamado biofeedback. Este aporta informes muy útiles sobre el grado de estrés de un individuo estudiando su transpiración, su temperatura cutánea y el grado de contracción muscular directamente vinculados al estrés de la actividad del sistema simpático.

Por último sabemos, siguiendo a Selye, “que hay una serie de variables biológicas que están indicando el grado de distrés de una persona:

- La dosificación de las catecolaminas

Esas hormonas son eliminadas por la orina y se pueden dosificar. El índice de adrenalina y de noradrenalina da un reflejo de la acción inmediata del agente de estrés, el de los metabolitos -metanefrina, normetanefrina, ácido vanilmandélico-, un reflejo del período secundario al estrés. La dosificación se hace en la orina de 24 horas. El índice medio de eliminación de adrenalina y de noradrenalina es de 50 a 200 microgramos en 24 horas. En fase de estrés agudo ese índice aumenta con rapidez y puede alcanzar en determinados casos unos índices peligrosos.

- La dosificación de las hormonas córticosuprarrenales

Esa dosificación nos da también un reflejo directo de la respuesta córticosuprarrenal al estrés. Podemos dosificar el cortisol plasmático, es decir el índice de secreción en la sangre.

La secreción de las otras hormonas también se puede perturbar tras un estrés intenso y prolongado, y ese es el caso sobre todo de la hormona tiroidea, la T4, cuya secreción se puede aumentar. En ciertos casos, la secreción de prolactina aumenta y ella es responsable de la interrupción de las reglas, de una destilación mamaria láctea y en algunos hombres de un desarrollo mamario.

-El índice de colesterol HDL es un buen índice de estrés Ese es el llamado "buen" colesterol, el protector de nuestras arterias, por oposición al “mal” colesterol o colesterol LDL, el que se deposita en las arterias.

El distrés actúa directamente por un mecanismo todavía desconocido sobre la formación del colesterol HDL. Bajo el efecto del distrés, el índice del HDL., el buen colesterol, disminuye en la sangre, y ello constituye un riesgo de accidente cardiovascular, ya que esa caída provoca una disminución de la protección de las arterias contra el depósito de LDL, el mal colesterol. Además, el colesterol HDL favorece la expulsión del LDL hacia el hígado, donde es degradado y eliminado.

- Los índices de triglicéridos y de ácidos grasos libres Constituyen igualmente un índice de estrés y de morbosidad, pero inconstante. Las experiencias realizadas por el profesor Lennart Levi lo confirman: la mayoría de los sujetos sometidos a un estrés importante y durante algunos días presentan al final de la experiencia unos índices anormales elevados de triglicéridos y de ácidos grasos. Eso resulta de la acción lipolítica de la adrenalina.

- La acumulación de plaquetas

Debida a una mayor adhesividad de las plaquetas, constituye asimismo un buen reflejo del estado de estrés crónico. Encierra el riesgo de trombosis vascular unida a una elevación de la viscosidad sanguínea y de hipercoagulabilidad. La fibrinemia sanguínea está entonces frecuentemente elevada.

- La velocidad de sedimentación

Hemos de señalar asimismo la elevación de la velocidad de sedimentación en ciertos casos.”

DISTRES Y SISTEMA INMUNITARIO En la actualidad hay infinidad de estudios que demuestran la vinculación entre el distrés y los trastornos inmunodeficientes, sin explicaciones claras, pero sin poder negar la evidencia clínica.
Desde nuestra perspectiva esta vinculación es consecuencia del efecto patológico psicosomático del distrés emocional ontogénico, lo cual analizaremos con más detalle en otros temas de este curso. De momento creo que es interesante plasmar una cita de uno de los textos que recogen dichos estudios:

“En el caso de la activación neuroendocrina frente al distrés, ya se comentaron las peculiares latencias de respuesta de las glándulas hormonales, en primer lugar por usar la vía sanguínea como cauce para la información y, en segundo lugar, porque ésta depende de operaciones de fijación y modificación molecular y del reconocimiento y respuesta funcional de los órganos-diana. Aunque rápido, ese proceso ocupa más tiempo y tal vez por eso la activación neuroendocrina es decisiva para proteger al organismo mientras se motiva para la acción. Además, su regulación es hipotalámica y es notoria la importancia de esta estructura, tanto por la cantidad de información que recibe como por la capacidad que tiene para transducir señales biológicas; es decir, para traducir al código bioquímico la información contenida en los estímulos bioeléctricos.

La activación inmunitaria es un proceso aún más lento que los anteriores ya que la información que lo regula, aunque también circula por sangre, pone en marcha procesos de síntesis proteica y está sujeto a numerosas influencias inespecíficas. Además, el hecho de que dependa tan notablemente de los efectos de la activación neuroendocrina, permite inferir en cierto modo una preeminencia cronológica en ésta. Por otra parte, la continua oscilación funcional del sistema inmunitario al margen de la cognición del sujeto, hace pensar en su independencia de los procesos psíquicos ya que son muchas las similitudes entre sistema nervioso central y sistema inmunitario: ambos reciben información y la procesan centralmente con células altamente especializadas, sometidas a control genético.

El sistema inmunitario está compuesto por órganos con capacidad para sintetizar proteínas y otorgar nuevas propiedades a células circundantes por el torrente sanguíneo. Estos procesos de síntesis y de transformación se ponen en marcha cuando un cuerpo o sustancia (por lo general, proteínas y polisacáridos que reciben el nombre de antígenos) son identificados como extraños a partir del reconocimiento celular. EL antígeno, si es soluble y está circulando a través del bazo o de la médula ósea de los nódulos linfoides, es capturado por los macrófagos, que parecen enviar a los linfocitos de la médula ósea -linfocitos B- mensajes para la síntesis y secreción de proteínas o anticuerpos, que son gamma-globulinas con receptores antigénicos en su superficie, para producir una fijación neutralizadora antígeno-anticuerpo. En el hombre se han identificado cinco clases de inmunoglobulinas, pero las más conocidas son la IgG y la IgM, eficaces para la fijación de antígenos bacterianos y eritrocitarios, la IgE, presente en las reacciones anafilácticas y la IgA, que se fija a las membranas cutáneas, y mucosas, liberando localmente histamina como la anterior. Hay muchas subclases de inmunoglobulinas y es cada vez más lo que se sabe sobre ellas.

Si el antígeno no es soluble y está fijado a los tejidos, los linfocitos circulantes son sensibilizados por contacto y luego pasan a los nódulos linfoides del timo, donde proliferan y se diferencian hasta volverse inmunológicamente activos. Entonces son liberados a la sangre -linfocitos - y reaccionan con el antígeno tisular, produciendo una respuesta inflamatoria (caso de la tuberculina). De hecho, inicialmente, todos los linfocitos proceden del mismo depósito hematopoyético (hepático y osteomedular), pero hay una parte que emigra al timo y es objeto de influencias que cambian sus propiedades funcionales y sus marcadores de superficie (receptores antigénicos), para distribuirse en distintos órganos linfoides. Estos linfocitos T tienen, por tanto, una acción citotóxica que se une al efecto directo de sus derivadas, las células NK (natural killers) que no tienen receptores en su superficie y que parecen encargarse de la inmunovigilancia; es decir, de la defensa primaria que elimina células extrañas impidiendo su organización antigénica, de modo que no sea necesaria una respuesta sistémica del tipo de la producción de anticuerpos.

Por último, dentro de este complicadísimo sistema, hay que citar el interferón, antagonista vírico, activador de las células NK y el complemento, sistema que, activado por un anticuerpo, provoca la lisis de las células poseedoras del antígeno correspondiente (Fox, 1981; Keast, 1981; Monjan, 1981; Schiavi y Stein, 1974).

Como puede observarse la alta especialización celular del sistema inmunitario permite funciones de reconocimiento antigénico, procesamiento de información, modificación de propiedades celulares, síntesis proteica dirigida y retroinformación a través de receptores de membrana. Como ya se ha dicho, todo puede ocurrir al margen de las funciones psíquicas superiores, pero aunque el sujeto sea ajeno a la actividad inmunitaria de su organismo, su sistema nervioso está controlando la situación a través de múltiples procesos reguladores.

La regulación hipotalámica de la actividad inmunitaria parece un hecho cierto. Las lesiones bilaterales de la región tuberosa hipotalámica y del hipotálamo anterior en cobayas y ratones dan lugar a una significativa caída del título de anticuerpos y a la evitación de reacciones anafilácticas mortales (Pancheri, 1980; Riley y cols., 1981; Schiavi y Stein, 1974). Por otra parte, en las ratas, la activación neuroendocrina regulada por el hipotálamo, condiciona la actividad funcional del sistema inmunitario, hasta el punto de darse una inmunosupresión proporcional al nivel plasmático de corticosterona (Gisler y Scheukel-Hullinger, 1971). Es dudoso que en el hombre los glucocorticoides (y en particular, el ACTH y el cortisol) inhiban tanto la producción de anticuerpos, pero actúan de manera notable sobre el tejido linfoide, enlenteciendo el metabolismo celular de los linfocitos, frenando su maduración y dificultando su recirculación cuando ya son inmunocompetentes (Claman, 1972; Pancheri, 1980; Selye, 1956; 1974; 1982).

Asimismo, la hormona del crecimiento, la prolactina, la insulina y la TSH estimulan la maduración del sistema inmunitario y la proliferación de los linfocitos en el timo (Ahlquist, 1981; Lesniak y cols., 1973). Esta glándula inmunitaria aumenta de tamaño y de función cuando se extirpan las glándulas suprarrenales, las gónadas y el tiroides, y disminuye cuando se administran estrógenos, testosterona y glucocorticoides (Fauman, 1982). Pero si estas evidencias no bastasen, en los linfocitos hay receptores para muchas hormonas (Ahlquist, 1981), lo que habla de una indudable interdependencia funcional entre los dos subsistemas adaptativos.

En la clínica humana han podido observarse alteraciones funcionales de los linfocitos T, seis semanas después de que 2 sujetos perdiesen a sus cónyuges por enfermedad o accidente (Bartrop y cols., 1977). El hecho de que en estas personas no se hayan operado modificaciones en sus parámetros neuroendocrinos (cortisol, GH y prolactina), hace pensar en relaciones directas -no medidas hormonalmente- entre estado nervioso central y respuesta inmunitaria. Sin embargo, se trata de un hallazgo no congruente con la correlación observada en estudiantes entre infección vírica (mononucleosis infecciosa), tensión en período de exámenes, soledad, niveles elevados de 17-OHCS y disminución en la tasa de transformación de linfocitos B en células inmunocompetentes (Kiecolt-Glaser y cols., 1984). Naturalmente, tener un examen y encontrarse solo, no parece un acontecimiento comparable al de la defunción de un ser querido si nos atenemos al modelo cognitivo de control y a la escala jerárquica de acontecimientos vitales estresantes pero, en cualquier caso, predominan las pruebas en favor de una respuesta sinérgica -autonómica, endocrina e inmunitaria- en los sujetos sometidos a situaciones de estrés. Uno de los ejemplos más representativos es el aportado por Mason y cols, (1967) a partir de una investigación con 48 reclutas en período de entrenamiento, que fueron objeto de exámenes diarios de su aparato respiratorio, con recogida de la orina de 24 horas y repetidas extracciones de sangre para llevar a cabo test inmunológicos y virológicos, con el fin de cuantificar la infección por adenovirus en los meses más fríos del año. Un tercio de los sujetos presentó sintomatología objetiva de infección respiratoria, coincidiendo con el estrés psicológico provocado por la fase más dura del entrenamiento militar. Lo relevante de este trabajo es la elevación -tres días antes de la aparición de los síntomas- de los niveles plasmáticos de A, NA y 17-OHCS, con descensos en la concentración sanguínea de hormona tiroidea, tal como corresponde al perfil propio de la activación autonómica y neuroendocrina. Kasl y colaboradores (1979) publicaron resultados similares para la mononucleosis infecciosa y Fox (1981) ha hecho una interesante síntesis de trabajos parecidos, con resultados afines. Asimismo, la insatisfacción y la tensión sostenida han demostrado ser buenos predictores de la incidencia de herpes labial (Luborsky y cols., 1976) y de la recurrencia de herpes genital (Goldmeier y Johnson, 1982) en prolongados períodos de seguimiento. Dado que el virus del herpes suele permanecer latente en el organismo tras la infección, se ha señalado su utilidad como marcador del estrés ya que la depresión inmunitaria que éste provoca, facilita su reactivación y da lugar a la consiguiente recidiva clínica (Kiecolt-Glaser y cols., 1984).

Asimismo, hay datos que apuntan hacia una mayor incidencia de reacciones alérgicas (asma, rinitis, fiebre del heno) en períodos de estrés y en estados emocionales prolongados (Freedman y cols., 1964) y una relación entre variables psicosociales y recrudescencia de enfermedades autoinmunitarias (lupus eritematoso sistémico, miastenia gravis, artritis reumatoide, tiroiditis) (Solomon, 1969). En cuanto al cáncer no hay evidencias claras que vinculen su aparición en los períodos de estrés, tal vez por el desfase que existe entre su inicio y su detección clínica y por ser muchas las dificultades que existen para disponer de adecuados grupos de control. Por otra parte, aunque no hay pruebas de que los virus oncógenos sean activos en el hombre, su inoculación a título experimental no resulta muy defendible. Para un detallado estudio entre el cáncer y el comportamiento ver Bayés (1985)

Aunque es progresivo el conocimiento de los complejos determinantes de la respuesta inmunitaria, en la actualidad es ilusorio pretender una cuantificación de sus dimensiones adaptativas. Esta dificultad es fácilmente intuible si se piensa en los numerosos problemas que todavía existen para objetivar trastornos groseros de su apartado eferente -los linfocitos- que, para mayor complejidad, configuran un subsistema endocrino errante.

A pesar de ello, la actividad inmunitaria global puede estudiarse mediante técnicas de laboratorio, que evalúan la síntesis proteica (anticuerpos) y la transformación celular (adquisición de inmunocompetencia), en respuesta a la presencia de antígenos conocidos. Por rudimentarias que parezcan, se trata de las técnicas que hay y además ya se ha visto que han sido capaces de proporcionar evidencias indirectas que hablan en favor de las relaciones entre estrés y sistema inmunitario (Balitsky y Vinitsky, 1981; Schiavi y Stein, 1974).

La actividad de los linfocitos B se evalúa cuantificando el título de anticuerpos o imunoglobinas circulantes mediante técnicas de inmuofluorescencia. La hiporrespuesta al antígeno administrado sugiere una depresión funcional propia de los estados de estrés, aunque ya quedó dicho que son muchas las variables extracognitivas que pueden perturbar la reactividad inmunitaria.

Otra forma de evaluar la actividad inmunitaria humoral seria la de medir la diátesis alérgica, cuantificando la respuesta eosinofílica a la inyección subcutánea de 0,55 mgs. de fosfato de histamina. Al cabo de 20 minutos de la inyección, se considera un resultado positivo todo aumento de eosinófilos circulantes superiores al 25% (Jacobs, Anderson y cols., 1967).

La actividad de los linfocitos T puede estudiarse in vitro a través de dos pruebas de laboratorio: el test de la roseta y el test de la transformación linfoblástica. En el primero, se añaden hematíes de carnero a un cultivo de linfocitos T. Estas células ajenas al organismo se fijan en los receptores glicoproteicos de la membrana linfocitaria, constituyendo agregados que rodean al linfocito como pétalos de una flor. Una roseta se define como el agregamiento de tres o más hematíes y la capacidad de respuesta inmunitaria se mide por el número de rosetas que se forman en 24 horas. Si el número de hematíes fijados es inferior al 50% del total añadido al cultivo, se habla de capacidad inmunitaria disminuida ya que, estadísticamente, lo habitual es una fijación del 70% (Grieco, Siegel y Goel, 1976).

En el test de transformación linfoblástica lo que se añade al cultivo de linfocitos procedentes de la sangre periférica es un mitógeno inespecífico (por ejemplo, la fitohemaglutinina) para cuantificar el grado de trasformación de linfocitos T en linfoblastos y estudiar así la adquisición de inmunocompetencia celular.

En la clínica, la inmunidad tisular se explora mediante la intradermorreacción, que consiste en la inoculación de antígenos (productos químicos, bacterias u hongos) por vía intradérmica, a la espera de la reacción papular y del eritema cutáneo que aparecen en el lugar de la inyección a las 24-48 horas. Un individuo con capacidad inmunitaria normal debe presentar una reacción cutánea positiva a tres o más antígenos del total de una bacteria de seis”. (Valdés-Flores, 1983.).